Fehlreaktion des ImmunsystemsStudie: Möglicher Mechanismus für Herzmuskelentzündung nach mRNA-Impfungen
Das Risiko für eine Herzmuskelentzündung nach einer COVID-19-Impfung ist mittlerweile bekannt und in den Fachinformationen der mRNA-Impfstoffe gelistet. Welche Mechanismen jedoch für diese Nebenwirkung vor allem bei jungen Menschen verantwortlich sind, ist bisher wissenschaftlich nicht geklärt. Nun identifizierten Forscher einen Biomarker, der auf eine Fehlreaktion des Immunsystems hinweist.
Forscher fanden heraus dass Antikörper gegen den Interleukin-1-Rezeptor ein Biomarker für Herzmuskelentzündung nach COVID-19 Impfung sein kann. Quelle: istock
Laut aktualisierten Herstellerinformationen der EMA zu den COVID-Impfstoffen von Pfizer [1] und Moderna [2] liegt das allgemeine Risiko für Myokarditis (Herzmuskelentzündung) und Perikarditis (Entzündung des Herzbeutels) nach einer mRNA Impfung bei 1 zu 10.000. Bisherige Studien [3,4] zeigen, dass junge Männer besonders häufig davon betroffen sind.
Kürzlich veröffentlichten Wissenschaftler aus Deutschland und Österreich in der Fachzeitschrift „The New England Journal of Medicine“ nun erste Hinweise, welche Mechanismen für die Herzmuskelentzündungen nach den mRNA-Injektionen verantwortlich sein könnten [5]. Außerdem gelang es den Forschern, einen sogenannten „Biomarker“ zu identifizieren, um das Risiko für Myokarditis besser vorhersagen zu können.
Ein Biomarker ist ein biologisches Merkmal, das man im Blut oder Gewebe der betroffenen Personen messen und auswerten kann. Dadurch kann man krankhafte Veränderungen sehen und in weiterer Folge voraussagen oder sogar therapieren. Ein einfaches Beispiel für einen Biomarker ist der Wert des Blutzuckerspiegels, um Diabetes festzustellen. Über die Kontrolle des Blutzuckerspiegels kann Diabetes auch in weiterer Folge symptomatisch behandelt werden.
Möglicher Übeltäter: Antikörper gegen Interleukin-1-Rezeptorantagonist
Untersuchungen bei 61 Myokarditis-Patienten nach mRNA-Impfungen zeigten, dass ein bestimmter Antikörpertyp im Blut der Patienten vorkam: Antikörper gegen den Interleukin-1-Rezeptorantagonist (IL-Ra). IL-Ra ist ein wichtiger, vom eigenen Körper produzierter Entzündungshemmer und sollte unter normalen Umständen überschießende entzündliche Reaktionen im Körper stoppen.
Gibt es Antikörper gegen IL-Ra, kann dieser seine Aufgabe nicht oder zumindest nicht vollständig erfüllen. Es kommt zu einer überschießenden Immunreaktion und in Folge zu einer Entzündung. Vor allem bei den untersuchten Männern unter 21 Jahren wurden diese Antikörper im Blut besonders häufig nachgewiesen.
„Gerade bezüglich Entzündungen an Herzbeutel, Herzmuskel sowie Gefäßen wissen wir bereits um die zentrale Bedeutung von Interleukin-1. Unser Immunsystem reguliert sich jedoch normalerweise selbst und gerade hochpotente Interleukine haben natürliche Gegenspieler“, sagt Dr. Christoph Kessel vom Universitätsklinikum Münster und Co-Autor der Studie.
Doch bei Patienten mit impfbedingter Myokarditis scheint das eigene Immunsystem irrtümlich den wichtigen IL-Ra zu attackieren.
Fehlreaktion des Immunsystems
Die Forscher gehen bei der Entwicklung von Myokarditis nach mRNA-Impfungen von einer „Fehlreaktion des Immunsystems“ aus. Einer der Gründe dafür könnte ein Fehler in der Struktur des IL-Ra bei den Betroffenen sein.
„Bei den Patienten mit Myokarditis findet sich meist eine atypische Form von IL-Ra mit einer zusätzlichen Phosphorylierung“, heißt es in der Studie.
Diese zusätzliche Phosphorgruppe führt dazu, dass das Immunsystem gegen den körpereigenen Entzündungshemmer vorgeht. Diese falsche Phosphorylierung wird jedoch nicht zum ersten Mal beobachtet. Auch bei Erwachsenen mit schweren COVID-19-Verläufen fand man dieselbe Fehlbildung.
Fragen nach Auslöser und weiteren Biomarkern noch offen
Wodurch die Fehlbildung des Entzündungshemmers IL-Ra ausgelöst wird, ist bisher noch nicht bekannt. Ebenso wenig die Frage, ob dies der einzige Mechanismus für impfbedingte Herzmuskelentzündungen ist.
Quellen und Literatur
[3] Gao et al. (2022); doi.org/10.1016/j.amepre.2022.09.002
[4] Witberg et al. (2021); doi.org/10.1056/NEJMoa2110737
[5] Thurner et al. (2022); doi.org/10.1056/NEJMc2205667
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